5月16日下午，我院在科技楼404 会议室举办了科技活动月系列学术报告第二场，邀请两位专家围绕肿瘤研究前沿展开深度分享。温州医科大学黄海山教授与中国人民解放军空军军医大学阎博副教授分别以 “肺癌标志物研究” 和 “CAR-T 细胞治疗实体肿瘤的瓶颈及对策” 为题，带来了兼具创新性与临床转化价值的学术盛宴。论坛由我院副院长杨波主持。

黄海山教授长期致力于恶性肿瘤发生发展机制及诊疗标志物研究。黄教授在报告中聚焦环境因素与肺癌的关联，揭示了砷暴露的“双重面孔”。团队通过细胞模型和动物实验证实，PDCD10 的动态调控与 mRNA 稳定性及泛素化修饰密切相关，为解析砷的浓度依赖性效应提供了分子机制依据。此外，黄海山教授团队还发现新型标志物 CCY 在肺癌进展中具有促增殖、转移及调控化疗敏感性的多重作用。临床样本分析显示，CCY 低表达患者对顺铂化疗响应更佳，其机制与整合素信号通路及转化生长因子调控相关。该研究为肺癌精准化疗方案的制定提供了潜在生物标志物。

阎博副教授在报告中指出，CAR-T 细胞疗法在血液肿瘤中疗效显著，但在实体瘤中面临 “难浸润、易衰竭、毒性高” 的核心挑战。针对肿瘤细胞外基质（ECM）屏障，其团队设计了基于合成 Notch（sNotch）受体的 CAR-T 细胞，通过识别肿瘤特异性抗原，诱导基质降解酶的时空特异性表达，成功打通 ECM 屏障，显著提升 CAR-T 细胞在实体瘤模型中的浸润效率。针对肿瘤微环境中的免疫抑制信号，阎博团队通过表达 Smad7 蛋白，阻断 TGF-β 通路介导的 T 细胞衰竭，同时降低细胞因子风暴风险。动物实验显示，该改造后的 CAR-T 细胞在卵巢癌模型中可显著延长小鼠生存期，且安全性优于传统 CAR-T 细胞。此外，团队还创新性地开发了 “单 ITAM 结构域 CAR-T 细胞”，通过减少细胞膜表面 CAR 分子表达，降低背景激活，实现 “刺激响应式” 杀伤，相关技术已进入临床 IIT 试验阶段。

在互动环节，两位专家与在场师生就“砷暴露的人群干预策略”“CAR-T 细胞的脱靶毒性控制” 等问题展开热烈讨论。黄海山强调，环境医学研究需紧密结合流行病学数据与分子机制，为公共卫生政策提供科学依据；阎博则指出，实体瘤治疗需整合多学科技术，从 “单一杀伤” 转向 “微环境重塑 + 免疫激活” 的联合策略。

两场精彩的学术报告聚焦肿瘤研究领域的关键科学问题与临床瓶颈，展现了从基础机制到转化应用的完整研究链条，拓宽了师生们的学术视野，激发了跨学科研究的创新思路。我院将继续依托科技活动月平台，邀请更多领域专家分享前沿成果，助力学院科研水平提升与重大疾病研究突破。