近期，我院应用神经科学研究中心报道了神经细胞粘附分子（NCAM）维持成骨细胞分化的作用和机制，论文“Neural cell adhesion molecule regulates osteoblastic differentiation through Wnt/β-Catenin and PI3K-Akt signaling pathways in MC3T3-E1 cells”在期刊《Frontiers in Endocrinology》（影响因子5.6）发表。我校生命科学技术学院为第一作者单位，程彬峰博士为第一作者、共同通讯作者，杨海杰博士为通讯作者。该论文是程博士继去年NCAM调控软骨细胞分化作用研究（Stem Cells Translational Medicine，2020, 9:273-283；影响因子6.9）后的又一研究成果。

神经细胞粘附分子（NCAM），又称CD56，是免疫球蛋白超家族中的一员。NCAM通常在中枢和外周神经系统的神经细胞中表达，近年来发现NCAM在成骨细胞、间充质干细胞中也有表达，提示NCAM可能参与调控细胞分化，但是NCAM在成骨细胞分化中的作用和机制尚不清楚。

成骨前体细胞MC3T3-E1以其与机体内骨形成的模式相类似成为成骨细胞体外分化的理想细胞模型。本研究利用NCAM基因沉默的MC3T3-E1细胞进行成骨诱导分化，发现NCAM沉默后成骨细胞标志物RunX2和Osterix都有明显的下调，钙沉积也显著减少。同时发现，NCAM沉默导致Wnt/β-catenin和Akt信号通路被抑制；Wnt抑制剂可阻断成骨细胞分化，Wnt激活剂在NCAM沉默的MC3T3-E1细胞中恢复成骨细胞分化，而且，Akt阻断剂也能抑制MC3T3-E1细胞的成骨细胞分化。结果表明NCAM通过调控Wnt和Akt信号通路维持成骨细胞分化，这些发现拓展了粘附分子在干细胞的功能，为骨再生医学提供了新的研究线索。

论文链接：

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2021.657953/full